2012/2/7 12:44

病理生理

热应激诱导了热调节和热习服，急性阶段反应及诱导热休克蛋白产生的热休克反应。当热应激超过机体的代偿能力时．中枢静脉压明显下降而体温明显升高，这导致了热调节先败、进一少引起循环衰竭、炎症因子增加(肿瘤坏死因子TNF-α，白介素IL-11及1L-6)导致的内毒症血症迸一步加重了循环衰蝎。这些改变进一步激活了内皮细胞并释放血管内皮细胞活性因子如一氧化氮和内皮素。致热性细胞因子、内皮细胞活性因子及细胞内离子失衡间相互作用，导致恶性循环，表现为高体温及中枢神经系统异常。高体温及循环衰竭可引起肝肾功能失调及凝血功能障碍。除此之外，老年化、缺乏热习服及基因多态性等可引起热损伤时热体克蛋白表达过低．热休克反应减弱，氧化损伤增强。因此，热调节失败、急性阶段反应过强、氧化损伤及HSPs表达改变可能促进了热应激发展为中暑。

中暑-临床表现：中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。

热痉挛

在高温环境下进行剧烈运动大量出汗，活动停止后常发生肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，持续约数分钟后缓解，无明显体温升高。肌肉痉挛可能与严重体钠缺失(大量出汗和饮用低张液体)和过度通气有关。热痉挛也可为热射病的早期表现。

热衰竭

常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者。严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多引起循环容量不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，可有明显脱水征：心动过速、直立性低血压或晕厥。体温轻度升高，无明显中枢神经系统损伤表现。根据病情轻重不同，检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，治疗不及时，可发展为热射病。

热射病

是一种致命性急症，主要表现为高热(直肠温度≥41℃)和神志障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性(或典型性)热射病。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。

1．劳力性热射病：多在高温、湿度大和无风天气进行重体力

劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50%患者大量出汗，心率可达160～180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。

2．非劳力性热射病：在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84%～100%病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46．5℃。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度I)IC，常在发病后24小时左右死亡。